La agregación plaquetaria, activada por un gran número de posibles estímulos (colágeno, trombina, epinefrina, serotonina,..) forma parte activa en la trombosis arterial (responsable de síndromes isquémicos agudos) y en el desarrollo de enfermedad arterial oclusiva (arterioesclerosis). Al activarse la plaqueta se facilita la exposición de los receptores GP IIb/IIIa de la membrana, permitiendo la fijación de fibrinógeno o factor von Willebrand produciéndose la agregación entre plaquetas. La propia plaqueta activada libera a su vez más serotonina, adenosin difosfato y tromboxano A2 que activa nuevas plaquetas, produciéndose así un fenómeno en cascada activación - agregación. Es a partir de principios de los años 70 cuando el papel de la agregación plaquetaria toma más entidad y se comienzan a investigar efectos de fármacos ya conocidos (aspirina, dipiridamol) y otros nuevos (ticlopidina, inhibidores de IIb/IIIa,...).