Estimulu posible ugarik (kolagenoa, tronbina, epinefrina, serotonina,…) aktibatutako agregazio plaketarioa zati aktiboa da tronbosi arterialean (sindrome iskemiko akutuen erantzulea) eta gaixotasun arterial hertsatzailean (arterioesklerosia). Plaketa aktibatzerakoan, ehuneko GP IIb/IIIa errezeptoreen agerpena errazten da, fibrinogeno-finkapena edo von Willebrand faktorea ahalbidetuz. Aktibatutako plaketak berak era berean, plaketa berriak aktibatzen dituzten serotonina, adenosin difosfato eta tronboxano A2 gehiago askatzen ditu, horrela, aktibazio-agregazio ur-jauziaren erako fenomenoa sortuz.70eko hamarkadaren hasieratik aurrera hartzen du agregazio plaketarioaren eginkizunak garrantzi gehiago, eta dagoeneko ezagunak ziren medikamentuen (aspirina, dipiridamol) efektua eta beste berri batzuena (tiklopidina, IIb/IIIa-ren inhibitzaileak,…) ikertzen hasten da.